银屑病病因研究及三氧治疗内附典型病例

　

银屑病是一种有遗传背景、与免疫反应异常有关的、常见的慢性炎症性皮肤病，可伴有多系统损害的疾病。临床以红色丘疹或斑块覆有多层银白色鳞屑的皮损为特征。皮肤损害可泛发全身，并累及皮肤附属器和黏膜。少数患者发生脓疱和红皮病，严重银屑病中发生关节炎的比例较高。病程慢性，易于复发，常常罹患终生。

流行病学研究

发病率

银屑病的发病率有逐年升高的趋势。目前主要有以下几种解释:①初发者由于症状轻微而未求诊，症状加重后才来就医，致病例随时间累积，因而发病率逐渐提高；②医疗卫生水平逐渐改善，诊断率提高；③由于宣传力度逐年加大，患者对银屑病的重视程度提高而主动就医。

并发症

最常见的并发症包括:高血压、糖尿病、脂代谢异常、代谢综合征、心脏病；其他较常见的并发症包括:感染、肿瘤、精神性疾病、肝炎、慢性气道阻塞、炎症性肠病、肾脏病等。Farlev等指出，年轻患者及病情较严重者更易产生并发症，且死亡率更高；其他几项研究也证明严重银屑病者并发症更多、更严重，提示年轻患者和严重银屑病患者来就诊时，更要注意评估其并发其他疾病的风险，并给予相应的预防措施。

遗传及环境因素

年中国六省市银屑病调查中，银屑病患者中有28.43%有家族史，远高于自然人群，除遗传因素外，吸烟、嗜酒、精神紧张、感染、喜食鱼虾、喜食辛辣、外伤、居住地潮湿、肥胖可作为独立危险因素，对银屑病的发病有一定影响作用。

西医病因及发病机制

病因包括遗传、感染、精神紧张、应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟、某些药物作用及免疫因素。

银屑病与感染

细菌感染银屑病是一种由链球菌特异性T纽胞介导的，无菌性的抗感染组织反应该T细胞与表皮自身抗原有交叉反应，银屑病的皮损改变即是一种抗菌性保护性的免疫反应。相关研究表明金葡菌也是银屑病发生的诱因之一。有学者发现寻常型银屑病与HD感染有关。其可能机制与Hp特别是高毒力菌株感染，通过诱导炎症反应释放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物质，刺激自身免疫反应从而破坏机体的免疫、自身稳定状态等有关。

病毒感染腺病毒感染可能和点滴型银屑病的发病有关。银屑病体内EB病毒可能处于激活状态。在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的银屑病发病率约为1.3%～5%，为正常人的2倍，其病变程度也较为严重。

银屑病与免疫

免疫系统紊乱、免疫细胞异常在银屑病发生、发展中的作用不容忽视。

巨噬细胞有研究表明通过免疫染色可以发现银屑病样皮损中巨噬细胞的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细胞诱导银屑病样皮损的产生。MC主要通过致敏脱颗粒，产生IgE等参与急性变态反应，通过分泌纤维溶酶在各种皮肤炎症中起重要作用。

适应性免疫目前认为银屑病是以T淋巴细胞介导的炎症性疾病。初始CD4+T淋巴细胞在不同的免疫环境中分化成不同的T淋巴细胞，并通过分泌不同的细胞因子而发挥作用。细胞及细胞因子间相互作用形成恶性循环，形成并维持银屑病特征性的皮损。IL－1、IL－6能促进角质形成细胞增殖，形成鳞屑性斑块。红斑是由血管增殖、扩张，炎症细胞浸润引起。脓疱性皮损是活化的淋巴细胞分泌的IL－8对中性粒细胞趋化，在表皮中形成中性粒细胞微脓肿的结果。

银屑病与遗传

全基因组关联研究(GWAS)发现MHC区域内，HLA－C为银屑病的易感位点。研究者还发现HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能为银屑病的易感基因或位点。发现非MHC区域内rs，标记的ZNF与银屑病显著关联，在欧洲人群中开展银屑病GWAS，发现3个涉及IL－23信号通路的基s因、2个TNF－α下游调节NF－KB表达的基因(TN－FAIP3和TNIP1)以及2个调节Th2免疫反应的基因(IIA和ILl3)与银屑病的易感性相关。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英国人群和中国人群中与银屑病的关联性均已被证实。

三氧治疗银屑病的相关机制

改善组织缺血缺氧

医用三氧自血疗法可使细胞膜功能激活，膜的密度降低，气体的穿透性增强，改善组织缺氧症状。

调节免疫

医用三氧可迅速增加全身血液中淋巴细胞的数量，触发人体系列免疫应答反应，激活机体免疫系统，诱导机体产生多种细胞因子，发挥细胞因子的生物学作用，从而达到治疗的效果，使机体免疫功能和抗感染能力迅速提高，同时可使红细胞聚集性降低，降低血液黏度，改善微循环。

激活抗氧化酶和清除自由基

三氧作为超氧化物能激活抗氧化酶的过度表达、中和过量的反应性氧化产物，清除生理和病理过程中过多的自由基和过氧化物

消毒、抗炎

三氧是强氧化剂，有消毒、抗炎作用，在体温下缓慢分解，在分解过程中源源不断的提供氧与血红蛋白结合改善皮肤血液循环，促进新陈代谢，对银屑病治疗有一定疗效。

温馨提醒：

医用三氧治疗过程中有效的保护血管很重要，由于银屑病患者的皮损面积大，局限了穿刺部位，加之刺激有引起同形反应的可能，因此，选择好静脉，使其充分充盈后，做到稳准快速穿刺。根据年龄、体质，心肺功能调节输血速度，一般建议快输较好。输血治疗结束后，嘱患者按压穿刺部位10min以上，防止皮下出血。

银屑病在全球患病人数较多，世界范围内患病率相差较大，其原因尚不明确，可能与种族、环境、遗传等相关。我们研究银屑病发病机制最终的目的是指导治疗，减轻患者病情，中医药认识银屑病的独特理论及丰富的治疗方法和临床经验，仍然存在缺陷，如缺乏明确的理论依据。这要求我们将中医理论与现代科学结合，探索治疗银屑病的机理，寻找更好的治疗方法。

三氧治疗银屑病的临床案例

案例1

患者，24岁，男性，牛皮癣发病两年，医院治疗效果不佳，后来山大二院肿瘤二组经三氧治疗一疗程，未用其它药物，牛皮癣皮疹全部消失！

使用三氧大自血疗法3次

使用三氧大自血疗法10次

使用三氧大自血疗法28次

此案例由山大二院提供，仅用于学术交流，未经许可禁止转载

案例2

治疗前

治疗后

三氧油（也可以用三氧水）外用+三氧大自血治疗三个疗程后基本痊愈

医院提供，仅用于学术交流，未经许可禁止转载

案例3

三氧治疗真菌性皮肤病的效果观察

凌芝雄/广东省肇庆市医学会；

杨子发、李爱妍/医院

摘要：目的：观察臭氧治疗手足癣、甲癣和阴道念珠菌病的救果。方法：手足癣63例、甲癣例、阴道念珠菌病75例均随机分为对照组(30、23、33例)和治疗组(33、26、42例)。手足癣和甲癣对照组用癣粉溶液浸泡患处30min，治疗组则在浸泡全程加用臭氧治疗仪向水中输入臭氧；阴道念珠菌病对照组用0.1％新洁尔灭洗外阴阴道，治疗组用臭氧水拭洗外阴阴道。两组均口服氟康唑片mg／d，连续3d。疗程结束后比较两组的疗效。结果：手足癣对照组和治疗组治愈、好转、无效的例数分别为20、10、0和29、4、0；甲癣对照组和治疗组治愈、好转、无效的例数分别为11、12、0和20、6、0；外阴念珠菌病对照组和治疗组治愈、好转、无效的例数分别为23、10、0和42、0、0各疾病两组间比较，差异均有统计学意义(P0．05或0．01)。结论：臭氧治疗手足癣、甲癣和阴道念珠菌病的疗效好，无副作用，值得推广。

关键词：臭氧；癣，脚；甲癣；念珠菌病，外阴阴道

真菌在自然界中至少有10万种以上，但对人类致病的真菌不过几十种。由于南方温暖潮湿，且真菌繁殖力、生命力比较顽强，故由真菌感染皮肤所致的真菌性皮肤病不仅是皮肤科很常见的疾病，也是难治愈、易复发的疾病。臭氧是一种强氧化剂，具有广谱高效杀菌的作用。为了解臭氧对真菌性皮肤病的治疗效果，我们对自年10月至年12月用臭氧水浸泡或冲洗治疗手足癣、甲癣、外阴念珠菌病例作了观察，现将结果报道如下。

1.资料与方法

1.1病例

年10月至年12月在我院诊治的真菌性皮肤病例，年龄6-69岁，病程7d-13a；其中手足癣63例。甲癣49例，外阴念珠菌病75倒，均根据临床症状及实验室真菌检查确诊。

1.2方法

手足癣63例随机分为：(1)对照组30例，取癣粉1包(约40g，内含水杨酸、苯甲酸等)，溶于mL开水中，待水温降至45℃以下时将患处浸泡于溶液中30min，每3～4日1次，7次为一个疗程；(2)治疗组33例，浸泡全程加用臭氧治疗仪向水中输入臭氧，余同对照组。

甲癣49例随机分为：(1)对照组23例，取癣粉(同上)1包溶于mL开水中，待水温降至45℃以下时将病甲浸人溶液中浸泡30min，每日1次，连续30d为一个疗程，并且每3天用刀片轻刮病甲1次(浸泡结束后，用小手术刀对病甲轻轻刮削，分次将松脆病甲刮去，以不感疼痛为宜)；(2)治疗组26例，浸泡全程加用臭氧治疗仪向水中输入臭氧，余同对照组。

外阴念珠菌病75例随机分为：(1)对照组33例，服氟康唑片mg，每日1次，连用3d，并用质量分数为0.1％的新洁尔灭外阴阴道冲洗，每日1次，连续5d为一个疗程；(2)治疗组42例，用臭氧水冲洗外阴阴道，余同对照组。3种疾病均于治疗一个疗程后作疗效统计。

1.3疗效评定标准

临床症状消失，真菌检查阴性为治愈；临床症状大部分消失，真菌检查阴性或阳性为好转；临床症状无明显改善，真菌检查阳性为无效。

1.4统计学处理

采用秩和检验。

2结果

手足癣、甲癣、外阴念珠菌病各治疗组疗效均优于对照组，差异有统计学意义(P0.05或0.02)，详见下表。所有患者治疗过程中无不良发应。

表：手足癣、甲癣．外阴念珠菌病各对照组与治疗组疗效比较

组别

手足癣

甲癣

外阴念珠菌病

n

治愈

好转

无效

n

治愈

好转

无效

n

治愈

好转

无效

对照组

30

20

10

0

23

11

12

0

33

23

10

0

治疗组

33

29

4

0

26

20

6

0

42

42

0

0

Hc=4.，P0.05；(2)Hc=4.．P0.05；(3),Hc=14．，P0.01。

3讨论

臭氧又称鲜氧、活氧，蓝氧三氧无色，有特殊臭昧，是一种强氧化剂，能迅速杀灭细菌、真菌和病毒。在常温下，它能微溶于水。溶解度为0.1-10mg／L，其水溶液的杀菌作用强大且速度极快，且其还有极强的渗透力，能迅速渗入病甲深层发生氧化反应，使病甲变松变脆，自动剥离或易于被刮除。本组经用臭氧联合其他药物治疗手足癣33例、甲癣26例分别治愈29例、20例，说明臭氧对手足癣、甲癣有较好的治疗效果。

史利克等报道5mg/L的臭氧水消毒1min对白色念珠菌的杀灭率可达％。珠海市疫病控制中心检测也认为：高浓度臭氧水可在5min内杀灭念珠菌。本组42例在外阴念珠菌病冲洗时，经使用粗头棉棒蘸臭氧水直接拭洗外阴阴道，42例全部治愈，与对照组比较，差异有统计学意义。此外，因臭氧水偏于中性，用其冲洗阴道不会对阴道的酸性环境造成太的改变，且其分解产生的氧还可直接改善阴道的无氧环境，不利于厌氧菌的生存。故较碱性药液能更好地维持阴道内环境，改善患者的症状。

臭氧在治疗时无任何副作用、不会产生耐药性，不污染环境．对手足癣、甲癣和外阴念珠菌病的治疗效果好，值得推广。

参考文献

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以下为部分案例：

德国卡特蓝氧医学支持部

年Iacobs教授对蓝氧治疗的副作用进行了广泛的研究并发表了论文。尽管蓝氧仪器以“毒性”而著称，它的副作用发生率却只有0.%，是所有医学方法中副作用最低的之一。

但是这百万分之七的概率仍不容小觑，我们要积极避免任何风险的存在，所以要求我们的医师团队在治疗前必须对患者做一个全面的评估。他们必须了解病人的用药史，对病人的呼吸系统、心血管和各种反射做一个客观广泛的检查，特别是针对凝血功能异常和肺部疾患的患者。

下面小编就详细的为大家介绍一下蓝氧大自血疗法的禁忌症。

蓝氧疗法禁忌症

蓝氧严禁直接吸入肺内，因其可以损伤肺泡上皮细胞

蚕豆病

蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的一个类型，在遗传性G6PD缺乏的基础上接触新鲜蚕豆会导致急性溶血。对于6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症者，由于不能产生足够的还原物质-(还原型辅酶Ⅱ)，使还原型谷胱甘肽减少，遇到蓝氧化产生的强氧化剂，红细胞膜易破裂溶血。

甲亢

对于甲状腺功能亢进者，甲状腺激素生成量过高，刺激集体代谢增强，加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用，而蓝氧治疗会提高机体代谢，从而导致患者症状加重，故重度甲状腺功能亢进者禁用。

使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的高血压患者

临床观察表明，上述患者在蓝氧化血液回输时会突然出现血压下降。这可能是由于激肽释放酶-激肽原级联的激活所致。然而，血浆缓激肽在几分钟之内就会被降解，所以缓慢的回输可以避免这种副作用。

怀孕尤其是妊娠早期

要排除蓝氧导致遗传改变的可能。

地中海贫血者

地中海贫血，又称海洋性贫血，简称地贫。是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。

血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、低钙血症

大自血治疗时由于加入了枸橼酸钠抗凝，枸橼酸钠抗凝剂的作用是枸橼酸钠根离子与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸橼酸钙，此络合物易溶于水但不易解离，使凝血过程受到抑制，从而阻止血液凝固。这里我们特别提醒，紫癜属于出血性疾病，使用抗凝剂会加重出血；枸橼酸钠与铁离子结合成络合物加重贫血病情；抗凝剂会与血钙结合，进一步降低血钙。

对蓝氧、抗凝剂过敏者或高过敏体质者

如哮喘患者，对臭氧有高过敏状态会产生一些机体的的紊乱，抢救不及时甚至会发生死亡。

蛛网膜下腔注射：臭氧具有神经毒性，不能注入蛛网膜下腔。

严重心血管疾病的不稳定期

心血管疾病包括心脏和血管疾病、肺部循环疾病和脑血管疾病的一组循环系统疾病（高血压，脑卒中，心肌梗死，心力衰竭，肺心病，先心病，风心病等），这些疾病处于不稳定期时列为禁忌症。

癫痫、精神病、神经官能症

为了避免纠纷。

蓝氧疗法的禁忌症文献资料：

*葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症的发生率在不同族群中不同，与撒哈拉以南非洲（7.5％）相比，在美洲（3.4％），欧洲（3.9％）和太平洋（2.9%），中东（6.0％）和亚洲（4.7％）的发生率更低。建议在O3治疗前进行G6PD测试以避免并发症。

摘自《三氧疗法马德里宣言》第二版

原文

Contraindications

Administrationofozoneiscontraindicatedin:

1.Glucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiency(favism,acutehemolyticanemia)*

2.ToxicHyperthyroidism-BasedowGravesstatus

3.Thrombocytopenialessthan50.andseriouscoagulationdisorders

4.SevereCardiovascularinstability

5.Acutealcoholintoxication

6.AcuteInfarctofmyocardium

7.MassiveandAcuteHemorrhage

8.Duringconvulsivestates

9.Hemochromatosis

10.Patientsreceivingtreatmentwithcopperoriron

*TheprevalenceofGlucose6phosphatedehydrogenase(G6PD)deficiencyvariesamongethnicgroupswithoveralllowerfrequencyintheAmericas(3.4%),Europe(3.9%),andthePacific(2.9%)as







































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